新生儿弥散性血管内凝血的症状是什么？新生儿弥散性血管内凝血怎么治疗？

　　一 发病原因

　　新生儿DIC比较常见 这与新生儿某些生理特点有关：

　　1 免疫力低下易患重症感染。

　　2 凝血因子下降各种凝血因子生理性下降 如纤维蛋白原和Ⅶ因子不能通过胎盘；由于肝脏合成功能不成熟 维生素K依赖因子普遍水平偏低 尤以凝血酶原为明显。

　　3 反应性低下 调节功能差易出现低体温 呼吸及循环衰竭 缺氧 酸中毒等 单核巨噬细胞系统的清除能力低。

　　4 血液黏稠 呈高凝状态血液黏稠 呈高凝状态 纤溶活动较强。

　　5 某些产科因素的影响

　　（1）感染：严重感染是导致新生儿DIC的主要原因。

　　（2）缺氧：缺氧导致酸中毒 血黏度增高。

　　（3）寒冷损伤：由于寒冷及皮下脂肪变硬 微循环灌流不足 毛细血管损伤。

　　（4）溶血：由于红细胞破坏 释放大量磷脂类凝血活酶物质 促发DIC。

　　（5）其他：早产儿因易发生各种疾病及凝血机制不完善 DIC发生率较高。

　　二 发病机制

　　1 凝血系统被激活致素如内毒素 抗原抗体复合物等可使广泛血管内皮细胞损伤及血小板膜缺损 血小板因子(PF3)及TXA2被释放 血液与暴露的血管壁胶原组织接触 Ⅻ因子立即被激活并经“瀑布”式系列反应形成血液活性凝血活酶 此即激活了血液(内凝)系统。致素如缺氧 酸中毒 产科因素等使组织或血管壁损伤 释出组织凝血活酶 经一系列激活过程 最后形成组织活性凝血活酶 此即激活了组织(外凝)系统。活性凝血活酶的形成 加速了凝血酶的形成 使纤维蛋白原分解为纤维蛋白单体。凝血酶又能激活Ⅻ因子 使纤维蛋白单体合成纤维蛋白凝块 完成血管内凝血。此外 致素尚可通过以下两种途径激活凝血系统 一是血小板及(或)红细胞大量破坏 释放出凝血物质 加速凝血过程；二是单核-巨噬细胞系统功能障碍(如严重肝脏疾患) 不能清除血液中过多的促凝血物质 均可导致DIC的发生。

　　2 纤维蛋白溶解系统(纤溶系统)被激活在凝血系统被激活过程中 纤溶系统同时被激活 主要有以下4种途径：

　　（1）形成的凝血酶直接激活纤溶酶原成为纤溶酶 使纤维蛋白溶解。

　　（2）被激活的Ⅻ因子 使血管舒缓素原转变为血管舒缓素 后者可使纤溶酶原转变为纤溶酶。

　　（3）某些脏器如肺 脾 肾 子宫等含有纤溶酶原激活物 DIC时 这些器官常受累 纤溶酶原激活物释入血循环 使纤溶酶原变为纤溶酶。

　　（4）缺氧 酸中毒 失血 创伤 手术等均能激活纤溶活动。

　　弥漫性血管内凝血不是一种独立性疾病 而是许多疾病发展到严重阶段的并发症。最严重的并发症可引起机体由于各种严重致素而致急性有效循环血量不足 导致神经-体液因子失调与急性循环障碍。这些致素包括大出血 创伤 中毒 烧伤 窒息 感染 过敏 心脏泵功能衰竭等。

　　1 出血因凝血因子大量被消耗 血小板减少及继发纤溶亢进 发生出血 常见皮肤瘀点 瘀斑 脐部渗血 穿刺点渗血 严重者出现消化道 泌尿道 肺出血等全身广泛出血。

　　2 休克由于微循环广泛血栓形成 通路受阻 发生循环障碍 出现休克。

　　3 栓塞由于微循环广泛血栓形成 受累脏器发生缺氧缺血损伤 出现多脏器功能衰竭。

　　4 溶血因红细胞变形受损 发生微血管病性溶血 出现血红蛋白尿 黄疸 发热。

　　弥散性血管内凝血(DIC)是由多种原因引起的一种病理过程和临床出血综合征。在儿科涉及到各个系统疾病 最常见是严重感染 包括细菌 病毒感染 其次是休克 缺氧 溶血 细胞及组织损伤等均可引起 因此 早期诊断 及早治疗 积极治疗原发疾病 去除是阻止DIC发生的预防的关键。小儿如患重症肺炎 败血症 急性溶血 新生儿重度窒息等 应及早控制病情的发展 以免病情加重产生DIC。

　　一 血常规

　　1 血片检查：可见红细胞呈盔形 三角形 扭曲形及红细胞碎片 网织红细胞增多。

　　2 血小板计数：约93％出现血小板减少 呈进行性下降 少于100×109/L(10万/mm3) 严重时少于50×109/L(5万/mm3) 常较早出现 周围血可见较多新生的 体积较大的血小板 血小板≤30×109/L时 有颅内出血的可能。

　　二 凝血检查

　　1 凝血时间(试管法)：正常为7～12分 在DIC高凝期缩短(≤6分) 但高凝期历时很短 进入消耗性低凝期则明显延长。

　　2 凝血酶原时间(PT)：DIC时90％可延长 新生儿PT正常值与日龄有关 有人认为生后4天内为12～20s(平均16s) DIC诊断标准：日龄4天以内者≥20s 日龄在5天以上者≥15s。

　　3 白陶土部分凝血活酶时间(KPTT)：中国正常新生儿脐血测定结果基本与年长儿相仿(37～45s) 一般认为>45s可作为DIC诊断标准。

　　4 纤维蛋白原测定：新生儿正常值为1.17～2.25g/L(117～225mg/dl)年长儿为2～2.5g/L(200～250mg/dl) 纤维蛋白原

　　三 纤溶检查

　　1 血浆凝血酶时间(TT)：新生儿正常值为19～44s(年长儿16.3s) FDP有抗凝血酶作用 纤溶亢进时FDP增多 使TT延长 比对照组超过3s便有诊断意义 但要注意 纤维蛋白原极度减少时亦可引起TT延长。

　　2 血浆鱼精蛋白副凝试验(3P试验)：DIC时 因继发性纤溶亢进 FDP与纤维蛋白单体形成的复合物增多 本实验为阳性 要注意的是约65％婴儿出生后24h内纤溶活力增加 可有FDP 但24h以后如果3P试验仍阳性则有病理意义 另外 在DIC晚期 由于凝血因子被消耗及FDP的抗凝血酶作用 或因FDP已被单核-巨噬细胞系统清除 3P试验可转为阴性 故3P试验阴性不能排除D1C。

　　3 优球蛋白溶解时间：是反映纤溶活力的一项指标 DIC时由于继发性纤溶亢进 纤溶酶活性增强 故优球蛋白溶解时间缩短 正常新生儿生后3～7天内生理性纤溶活力增加 优球蛋白溶解时间为84min 后转为正常 为≥120min DIC时常

　　此种情况复杂 可能是多因素综合作用而导致的严重表现 对患儿无饮食要求。主要是孕妇怀孕期间 需要注意营养丰富 饮食多元化 膳食平衡。避免抽烟喝酒等不良饮食生活嗜好 避免煎炒 油炸 垃圾食物等不消化和刺激性食物 避免腌制食物 以免影响胎儿的发育 导致新生儿免疫力低下 而引起相关疾病 从而引起新生儿DIC的发生。

　　一 治疗

　　积极治疗原发病 抗感染 清除病灶。

　　二 改善微循环

　　1 低分子右旋糖酐：多用低分子右旋糖酐扩充血容量 修复破损的血管内皮 改善微循环。10～15ml/kg静滴 2～3次/d 但在DIC晚期心功能不良时慎用。

　　2 及时纠正酸中毒：对重危患儿出现的酸中毒应及时予以纠正。

　　三 抗凝疗法

　　1 肝素：肝素首选 最佳使用期为早期高凝状态 在纤溶亢进期应与抗纤溶剂及补充凝血因子合用。推荐量为0.25～0.5mg/kg 溶于10％葡萄糖液10～15ml于1h内静脉滴入 必要时每4～6小时重复1次。有效者渐减量。如用肝素后出血加重则停用 并用等量硫酸鱼精蛋白中和。

　　2 法安明(达肝素钠)半衰期长 200U/kg皮下注射 1次/d 或100U/kg 2次/d。早期使用小剂量肝素 20U/kg 皮下注射 2～3次/d。

　　3 监测凝血时间 维持20～30min(试管法)。

　　4 纤溶抑制剂高凝期和消耗低凝期忌用 继发纤溶亢进是严重出血主要原因时 与肝素合用 常用氨基己酸及抑肽酶。

　　5 补充疗法在DIC得到控制 肝素化后进行 以免促进凝血 加重DIC。主要补充被消耗的血小板和凝血因子。新鲜血(6h内) 血浆 血小板。